血管中有什么压，测血压测的是哪个血管的血压

1，测血压测的是哪个血管的血压

测血压最好是肱动脉，也就是上肢肘以上的前侧。我学的是临床医学，对生物物理学或者生理学了解的不是很多。但是请问现在血流方向的压力可以测得到吗？怎么样测？ 好像血压与血液是不是牛顿流体关系不大吧？ 看一下血压是怎么形成的吧： 血压是指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。循环系统内足够的血液充盈和心脏射血是形成血压的基本因素。动脉系统影响血压的另一因素是外周阻力。左心室每次收缩时向主动脉内射出60～80ml血液，大约只有1/3流至外周，其余约2/3被暂时贮存在主动脉和大动脉内，使主动脉和大动脉进一步扩张，主动脉压也随之升高。心室收缩时释放的能量中有一部分以势能的形式贮存在弹性贮器血管的管壁中，其作用是使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流；同时使每个心动周期中动脉血压的波动幅度远小于左心室内的波动幅度。 当血液从主动脉流向外周时，因不断克服血管对血流的阻力而消耗能量，血压也就逐渐降低。在各段血管中，血压降落的幅度与该段血管对血流的阻力的大小成正比。体循环中微动脉段的血流阻力最大，血压降落也最显著。在不同的动脉段记录血压时，可以看到从主动脉到外周动脉，血压的波动幅度变大。和主动脉内的血压波动相比，外周动脉的收缩压较高，舒张压较低，故脉压较大，而平均压则低于主动脉压。产生这种现象的原因，主要是由于血压压力波的折返。当动脉的压力波动传播至较小的动脉分支处，特别是到微动脉时，因受到阻碍而发生折返。折返的压力波逆流而上，如果遇到下行的波动，二者可以发生叠加，形成一个较大的波。在股动脉记录血压时，常可看到在一个大的波后面有一个较小的折返波，股动脉的血压波动幅度大于主动脉的血压波动幅度。

2，什么是脉压什么是收缩压血压产生的机制是什么

人体血管的收缩压和舒张压之差成为脉压！！！ 收缩压就是当人的心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时内壁的压力称为收缩压，亦称高压。根据世界卫生组织规定，成人收缩压≥160mmHg(21.3kPa)时即可确诊为高血压。收缩压≤140mmHg(18.6kPa)称为正常血压，介于二者之间者，称为临界高血压。血压的单位为千帕，1千帕=mmHg。收缩压在临床上意义很大,有一种高血压称为收缩压偏高症,就是指舒张压正常,而收缩压增高,在高血压各种类型中,收缩压增高最常见,而且更难控制。临床观察发现,随着年龄增长而表现的单纯收缩压增高,更易发生中风和冠脉急性事件.因此在临床上医生会更关注病人的收缩压. 舒张压就是当人的心脏舒张时，动脉血管弹性回缩时，产生的压力称为舒张压，又叫低压。成人正常的舒张压为<90mmHg(12kpa) , 血压的单位为千帕，1千帕=mmHg。根据世界卫生组织规定，成人舒张压≥95mmHg(12.6kPa)时，即可确诊为高血压。介于二者之间者，称为临界高血压。 不少青中年人，由于工作劳累压力大，活动偏少；测血压收缩压正常，舒张压高于90毫米汞柱，有时脉压差很近，如：130/110毫米汞柱,病人主观感觉头晕、胸闷不适。这是由于交感神经活性增高，周围血管阻力增高所致。是高血压病的早期阶段。对单纯舒张期高血压仍不容忽视，因为随着病程延长，单纯舒张期高血压可以转变为经典性高血压。甚至向单纯收缩期高血压发展。如果不及时治疗，随着年龄老化，预后就较差。因此在早期进行治疗，包括药物及非药物治疗。可先在早期进行非药物治疗。高血压的低压高，在临床上是个难题。高血压患者也都有这样的体会，如果高压升高,大部分人能够降下来，一旦低压升高,服药很难降下来。因此及时治疗就显得非常重要.影响低压的因素很多，但主要因素有两个:1.心跳频率改变时对低压有较大影响。心率增快，舒张期偏短,在较短时间内通过小动脉流向外周的血液也较少，因而心舒期末在主动脉中存流的血量增多，导致低压高。2.动脉管壁的弹性对低压也有影响。老年时，血管胶原纤维增生,逐渐取代平滑肌与弹性纤维，再加之动脉粥样硬化，血管壁弹性减少，使回心血量减少，在心舒末期存留在主动脉中血量增多，低压就会升高。 （1）压力感受器机制：正常人心脏、肺、主动脉弓、颈动脉窦、右锁骨下动脉起始部均存在有压力受体（感受器），位于延髓的血管运动中枢可以接受来自感受器的冲动，同时也可以接受来自视丘下部和大脑皮层高级神经中枢的冲动。洪到血管运动中枢的冲动，经过调整处理，通过付出神经达到效应器，起着调节心率、心排出量及外周阻力的作用。当血压升高时，压力感受器兴奋性增强而发生冲动，经传入神经到达血管运动中枢，改变其活动，使降压反射的活动增强，心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降并保持在一定水平；当血压降低时，压力感受器将冲动传入血管运动中枢，使降压反射活动减弱，心脏收缩加强，心输入量增加，血管收缩，外周阻力增高，血压升高。另外，在颈动脉窦和主动脉弓附近存在着化学受体（感受器），对于血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下，化学感受器受到刺激后反射性的引起呼吸加速，外周血管收缩，血压上升。 　　（2）容量压力调节机制：在肾脏肾小球入球小动脉的肾小球旁器，其中的球旁细胞含肾素颗粒，当肾动脉下降时分泌肾素。当动脉血压下降时，刺激球旁细胞分泌肾素，激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统，钠和水的回吸增多，水、钠潴留，直至血容量增加血压回升为止；相反，如血压升高，则钠和水的排汇增加，使血容量缩减，心排出量减少，血压恢复正常。 　　（3）体液调节机制：血液和组织中含有一些化学物质，对心肌、血管平滑肌的活动以及循环血量均有调节作用。儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素等），肾素、血管紧张素，抗利尿激素等具有收缩血管作用，可使血压升高。缓激肽、前列腺素Ｅ、心钠素等具有较强的扩血管作用，使血压下降。