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1，求救治哮喘的医生2，从小就有哮喘怎样才能治好3，气道敏感哮喘每隔2个月就会严重咳嗽一次吗4，如何治哮喘
1，求救治哮喘的医生
哮喘（儿童哮喘同）：
干蚯蚓*半斤，炒黄研成粉，用白糖水冲服，一次2钱（约半调羹粉）一日二次，服完即愈。忌吃辣物
属于过敏性的，初夏之交花盛开，花粉影响大。注意戴口罩。常规治疗包括抗炎和
支气管扩张剂的应用
①糖皮质激素是目前治疗哮喘的首选药物因糖皮质激素可下调前炎因子的产生阻止Th2型细胞因子合成和释放抑制嗜酸性粒细胞增殖活化抑制基因转录诱导嗜酸性粒细胞凋亡从而抑制气道炎症可全身给药如予甲基泼尼松龙氢化考地松泼尼松(静脉或口服)亦可可吸入糖皮质激素气雾剂如二丙酸倍氯松(Clomethasone Dipropionate必可酮)布的奈得(Budesonide普米可)等
②β2受体激动剂如羟甲异丁肾上腺素(沙丁胺醇舒喘灵)叔丁喘宁(喘康速)酚丙喘宁(Fonoterol)等吸入后可迅速扩张支气管缓解支气管痉挛
③肥大细胞稳定剂色甘酸二纳白三烯受体阻滞剂安可来及抗组织胺药酮替酚等均有一定治疗作用
④茶碱类药物因抑制磷酸二脂酶而有支气管扩张作用国内仍广泛应用有短效氨茶碱及茶碱缓释剂
免疫治疗在哮喘治疗中占有重要地位对激素依赖型或激素抵抗型哮喘可用免疫抑制剂治疗如氨甲喋呤环孢霉素三乙酰竹桃霉素(TAO)和金制剂等为了增强机体的非特异免疫力或矫正免疫缺陷可应用免疫调整或免疫增强剂如胸腺肽转移因子菌苗等
脱敏疗法(SIT)是哮喘的一种特异性免疫治疗用于过敏原明确又难以避免的中轻度慢性哮喘可减轻发作青年和儿童患者效果较好由于对脱敏疗法治疗哮喘的疗效尚有不同意见且其治疗时间长起效慢并有引起严重过敏反应的危险因而使该疗法的广泛应用受到限制 1997～1998年WHO和欧洲变态反应与临床免疫学会先后提出了关于哮喘患者采用SIT治疗的建议：a.多种过敏原或非过敏原所致者SIT无效;b.青少年效果比老年人好;c.SIT注射必须在无症状期进行;d.患者FEV1在70 % pre以上;e.花粉哮喘是良好适应症;f.对动物过敏又不愿放弃饲养者可行;g.交链霉菌和分枝孢子菌属过敏者可行SIT此外抗原制作必须标准化对多种抗原过敏者不宜施行脱敏疗法
2，从小就有哮喘怎样才能治好
特应性变应原及可能诱因的回避是治疗的基本原则。常规治疗包括抗炎和支气管扩张剂的应用。 ①糖皮质激素是目前治疗哮喘的首选药物。因糖皮质激素可下调前炎因子的产生,阻止Th2型细胞因子合成和释放,抑制嗜酸性粒细胞增殖活化、抑制基因转录,诱导嗜酸性粒细胞凋亡从而抑制气道炎症。可全身给药,如予甲基泼尼松龙、氢化考地松、泼尼松(静脉或口服)亦可可吸入糖皮质激素气雾剂如二丙酸倍氯松(Clomethasone Dipropionate,必可酮)、布的奈得(Budesonide,普米可)等。 ②β2受体激动剂,如羟甲异丁肾上腺素(沙丁胺醇,舒喘灵)、叔丁喘宁(喘康速)、酚丙喘宁(Fonoterol)等,吸入后可迅速扩张支气管,缓解支气管痉挛。 ③肥大细胞稳定剂色甘酸二纳、白三烯受体阻滞剂安可来及抗组织胺药酮替酚等,均有一定治疗作用。 ④茶碱类药物因抑制磷酸二脂酶而有支气管扩张作用,国内仍广泛应用,有短效氨茶碱及茶碱缓释剂。 免疫治疗在哮喘治疗中占有重要地位。对激素依赖型或激素抵抗型哮喘,可用免疫抑制剂治疗,如氨甲喋呤、环孢霉素、三乙酰竹桃霉素(TAO)和金制剂等。为了增强机体的非特异免疫力或矫正免疫缺陷,可应用免疫调整或免疫增强剂,如胸腺肽、转移因子、菌苗等。 是哮喘的一种特异性免疫治疗,用于过敏原明确又难以避免的中、轻度慢性哮喘,可减轻发作,青年和儿童患者效果较好。由于对脱敏疗法治疗哮喘的疗效尚有不同意见,且其治疗时间长、起效慢,并有引起严重过敏反应的危险,因而使该疗法的广泛应用受到限制。 1997～1998年,WHO和欧洲变态反应与临床免疫学会先后提出了关于哮喘患者采用SIT治疗的建议:a.多种过敏原或非过敏原所致者,SIT无效;b.青少年效果比老年人好;c.SIT注射必须在无症状期进行;d.患者FEV1在70 % pre以上;e.花粉哮喘是良好适应症;f.对动物过敏又不愿放弃饲养者可行;g.交链霉菌和分枝孢子菌属过敏者可行SIT。此外,抗原制作必须标准化,对多种抗原过敏者不宜施行脱敏疗法。 山药茅根黄芪膏- 主治 -哮喘 来源: 菏泽益农农业科技公司 作者: www.shanyaowang.com[处方] 鸡皮糙山药10克,鲜茅根,黄芪,生石膏各12克,甘草6克,蜂蜜30克。 [用法]将黄芪,生石膏,鲜茅根水煎十余沸,去渣取汁,2杯,加入甘草末,山药末,同煮。以筷子不断搅动,沸后加入蜂蜜,似沸即可。每日一剂,分3次服。 [功效] 补益肺脏,清热润燥。适用于肺气阴两虚,肺答清肃所致哮喘不止,冬季尤甚。 山药甘蔗宁嗽饮- 主治 -咳嗽 来源: 菏泽益农农业科技公司 作者: www.shanyaowang.com [处方] 鸡皮糙山药50克。甘蔗汁30毫升,酸石榴汁18毫升,鸡蛋2个。 [用法]将山药水煎取汁1大碗,再将甘蔗汁,酸石榴汁,及生鸡蛋黄调入搅匀。分3次温饮不可过热否则鸡蛋黄熟而效果大减。 [功效] 润肺止咳,固涩益阴。适用于肺燥干咳不止,咳嗽,口干舌燥。 [注意]痰热壅塞及暴感外邪的咳嗽忌饮用。 黑芝麻山药酥- 主治 -咳嗽 来源: 菏泽益农农业科技公司 作者: www.shanyaowang.com [处方] 鸡皮糙山药500克,黑芝麻20克,白糖250克,植物油适量. [用法]将山药洗净,去皮,沥净水分,切成菱形状,入热油锅中炸至内软外硬呈金黄色时捞出.将白糖倒入烧热的炒锅中,加入油少许,和水,煮成米黄色糖汁,然后下山药块,迅速翻炒,使其全部包上糖浆,随即撒上黑芝麻,起锅装盘.当点心吃。 [功效] 健脾养胃,益肾润肠,适用于肾虚肺痿,久咳不止等.
3，气道敏感哮喘每隔2个月就会严重咳嗽一次吗
过敏性咳嗽患儿夜间多出现阵发性、刺激性干咳，事先并无明显的上
呼吸道感染和发热征象。过敏性哮喘根据典型的临床症状和病史即反复发作性气喘、胸闷、咳嗽和两肺可闻哮鸣音，发作有某种诱因，症状可因用支气管扩张药或自行缓解，并排除其他疾病，可初步诊断。肺功能检查，FEV1降低，提示气流阻塞；支气管扩张试验，吸入支气管扩张药后，降低的FEV1恢复15%为阳性。可作为哮喘的诊断依据。支气管激发试验测定FEV1或PEF较吸药前降低20%以上，表示气道反应性增高。此外，目前常采用皮内试验和点刺试验或通过体外测定血清中特异性IgE来检测和确定过敏原，但均有一定局限性。支气管激发试验，对职业性哮喘的诊断有重要意义。【治疗措施】特应性变应原及可能诱因的回避是治疗的基本原则。常规治疗包括抗炎和支气管扩张剂的应用。①糖皮质激素是目前治疗哮喘的首选药物。因糖皮质激素可下调前炎因子的产生，阻止Th2型细胞因子合成和释放，抑制嗜酸性粒细胞增殖活化、抑制基因转录，诱导嗜酸性粒细胞凋亡从而抑制气道炎症。可全身给药，如予甲基泼尼松龙、氢化考地松、泼尼松（静脉或口服）亦可可吸入糖皮质激素气雾剂如二丙酸倍氯松(ClomethasoneDipropionate，必可酮)、布的奈得（Budesonide，普米可）等。②β2受体激动剂，如羟甲异丁肾上腺素（沙丁胺醇，舒喘灵）、叔丁喘宁(喘康速)、酚丙喘宁(Fonoterol)等，吸入后可迅速扩张支气管，缓解支气管痉挛。③肥大细胞稳定剂色甘酸二纳、白三烯受体阻滞剂安可来及抗组织胺药酮替酚等，均有一定治疗作用。④茶碱类药物因抑制磷酸二脂酶而有支气管扩张作用，国内仍广泛应用，有短效氨茶碱及茶碱缓释剂。免疫治疗在哮喘治疗中占有重要地位。对激素依赖型或激素抵抗型哮喘，可用免疫抑制剂治疗，如氨甲喋呤、环孢霉素、三乙酰竹桃霉素（TAO）和金制剂等。为了增强机体的非特异免疫力或矫正免疫缺陷，可应用免疫调整或免疫增强剂，如胸腺肽、转移因子、菌苗等。脱敏疗法（SIT）是哮喘的一种特异性免疫治疗，用于过敏原明确又难以避免的中、轻度慢性哮喘，可减轻发作，青年和儿童患者效果较好。由于对脱敏疗法治疗哮喘的疗效尚有不同意见，且其治疗时间长、起效慢，并有引起严重过敏反应的危险，因而使该疗法的广泛应用受到限制。1997～1998年，WHO和欧洲变态反应与临床免疫学会先后提出了关于哮喘患者采用SIT治疗的建议：a．多种过敏原或非过敏原所致者，SIT无效；b．青少年效果比老年人好；c．SIT注射必须在无症状期进行；d．患者FEV1在70%pre以上；e．花粉哮喘是良好适应症；f．对动物过敏又不愿放弃饲养者可行；g．交链霉菌和分枝孢子菌属过敏者可行SIT。此外，抗原制作必须标准化，对多种抗原过敏者不宜施行脱敏疗法。【病因学】病因复杂，包括遗传和环境因素，IgE介导的肥大细胞被激活所致的Ⅰ型超敏反应是发病的重要因素，但不能解释全部病因。1、遗传因素发病有家族性，提示遗传因素与发病相关。目前已经明确许多基因参与发病。总IgE及特异性IgE（sIgE）的产生及气道的高反应性均为特定基因控制。研究提示，常染色体11q、12q、13q上有控制IgE的反应性的基因，过敏性哮喘与第11染色体上D11S97的DNA多态性有关。2、诱发因素哮喘诱发因素很多，按发病诱因，可将哮喘分为：过敏性（allergic），占哮喘症的60%，多于儿童期起病，有家族史，常伴有其他特应性过敏症，30%左右可进入成年期，但引起死亡者少见；特发性（idiopathic），占过敏症的30%，多发年龄多大于40岁或婴幼儿（infants），很少伴发其他特应性过敏症，无家族史，诱因不清，可变成慢性，甚至引起死亡；其他型，占哮喘症的10%，发病年龄不定，很少伴发其他特应性过敏症，无家族史，诱因可为阿司匹林、曲霉、癌等，预后不定。a．特异性变应原常见有季节性的过敏原，如花粉（草、树）；常年性变应原如屋尘、尘螨、动物毛屑、霉菌及职业性抗原等，侵入途径大多为吸入。食物、化学制品、药品等，也可以经胃肠道、皮肤接触或注射引发哮喘。过敏原引起哮喘的机制属于Ⅰ型超敏反应。b．呼吸道感染儿童期呼吸道感染与哮喘发生有密切关系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等的感染，能刺激机体产生特异性IgE，也能直接刺激肥大细胞释放介质。此外，病毒感染引起的气道上皮损伤和神经末梢暴露，也与气道反应性增高有关。c．触发因素大气污染、烟尘、运动、冷空气刺激、精神刺激以及社会、家庭、心理等因素均可诱发哮喘，但这些因素可能仅是促使气道狭窄诱发哮喘的动因，并非真正病因。d．药物致哮喘药物主要有阿司匹林类（包括阿司匹林、消炎痛、安乃近、布洛芬等），其作用机制为抑制花生四烯酸环氧化酶代谢途径，使舒张支气管的PGE2降低，白细胞三烯（LT）增加。其中LTC4、D4、E4等具有强烈的支气管收缩作用。β2受体阻滞剂，如心得安，局部麻醉剂，如布比卡因、利多卡因等，可能因刺激迷走神经而引起哮喘；血管转化酶抑制剂，如卡托普利、依那普利等，能降解缓激肽酶，使缓激肽降解减少。咳嗽与哮喘完全不同，哮喘除了咳嗽以外，以呼吸困难为主，过敏性疾病以脱敏治疗为原则，主要是隔离过敏源、用抗过敏药物 你家小孩是过敏性哮喘的.
4，如何治哮喘
过敏性哮喘
哮喘（asthma）是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等多种细胞参与的慢性气道炎症。慢性气道炎症、可逆性气道阻塞、气道反应性增高是其临床特点。临床上表现为反复发作的喘息、气促、胸闷和／或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发作。本病是一种常见病，我国患病率约1％。
【诊断】
根据典型的临床症状和病史即反复发作性气喘、胸闷、咳嗽和两肺可闻哮鸣音，发作有某种诱因，症状可因用支气管扩张药或自行缓解，并排除其他疾病，可初步诊断。肺功能检查，FEV1降低，提示气流阻塞；支气管扩张试验，吸入支气管扩张药后，降低的FEV1恢复15%为阳性。可作为哮喘的诊断依据。支气管激发试验测定FEV1或PEF较吸药前降低20%以上，表示气道反应性增高。
此外，目前常采用皮内试验和点刺试验或通过体外测定血清中特异性IgE来检测和确定过敏原，但均有一定局限性。支气管激发试验，对职业性哮喘的诊断有重要意义。
【治疗措施】
特应性变应原及可能诱因的回避是治疗的基本原则。常规治疗包括抗炎和支气管扩张剂的应用。
①糖皮质激素是目前治疗哮喘的首选药物。因糖皮质激素可下调前炎因子的产生，阻止Th2型细胞因子合成和释放，抑制嗜酸性粒细胞增殖活化、抑制基因转录，诱导嗜酸性粒细胞凋亡从而抑制气道炎症。可全身给药，如予甲基泼尼松龙、氢化考地松、泼尼松（静脉或口服）亦可可吸入糖皮质激素气雾剂如二丙酸倍氯松(Clomethasone Dipropionate，必可酮)、布的奈得（Budesonide，普米可）等。
②β2受体激动剂，如羟甲异丁肾上腺素（沙丁胺醇，舒喘灵）、叔丁喘宁(喘康速)、酚丙喘宁(Fonoterol)等，吸入后可迅速扩张支气管，缓解支气管痉挛。
③肥大细胞稳定剂色甘酸二纳、白三烯受体阻滞剂安可来及抗组织胺药酮替酚等，均有一定治疗作用。
④茶碱类药物因抑制磷酸二脂酶而有支气管扩张作用，国内仍广泛应用，有短效氨茶碱及茶碱缓释剂。
免疫治疗在哮喘治疗中占有重要地位。对激素依赖型或激素抵抗型哮喘，可用免疫抑制剂治疗，如氨甲喋呤、环孢霉素、三乙酰竹桃霉素（TAO）和金制剂等。为了增强机体的非特异免疫力或矫正免疫缺陷，可应用免疫调整或免疫增强剂，如胸腺肽、转移因子、菌苗等。
脱敏疗法（SIT）是哮喘的一种特异性免疫治疗，用于过敏原明确又难以避免的中、轻度慢性哮喘，可减轻发作，青年和儿童患者效果较好。由于对脱敏疗法治疗哮喘的疗效尚有不同意见，且其治疗时间长、起效慢，并有引起严重过敏反应的危险，因而使该疗法的广泛应用受到限制。 1997～1998年，WHO和欧洲变态反应与临床免疫学会先后提出了关于哮喘患者采用SIT治疗的建议：a．多种过敏原或非过敏原所致者，SIT无效；b．青少年效果比老年人好；c．SIT注射必须在无症状期进行；d．患者FEV1在70 % pre以上；e．花粉哮喘是良好适应症；f．对动物过敏又不愿放弃饲养者可行；g．交链霉菌和分枝孢子菌属过敏者可行SIT。此外，抗原制作必须标准化，对多种抗原过敏者不宜施行脱敏疗法。
【病因学】
病因复杂，包括遗传和环境因素，IgE介导的肥大细胞被激活所致的Ⅰ型超敏反应是发病的重要因素，但不能解释全部病因。
1、 遗传因素
发病有家族性，提示遗传因素与发病相关。目前已经明确许多基因参与发病。总IgE及特异性IgE（sIgE）的产生及气道的高反应性均为特定基因控制。研究提示，常染色体11q、12q、13 q上有控制IgE的反应性的基因，过敏性哮喘与第11染色体上D11S97的DNA多态性有关。
2、 诱发因素
哮喘诱发因素很多，按发病诱因，可将哮喘分为：过敏性（allergic），占哮喘症的60%，多于儿童期起病，有家族史，常伴有其他特应性过敏症，30%左右可进入成年期，但引起死亡者少见；特发性（idiopathic），占过敏症的30%，多发年龄多大于40岁或婴幼儿（infants），很少伴发其他特应性过敏症，无家族史，诱因不清，可变成慢性，甚至引起死亡；其他型，占哮喘症的10%，发病年龄不定，很少伴发其他特应性过敏症，无家族史，诱因可为阿司匹林、曲霉、癌等，预后不定。
a．特异性变应原 常见有季节性的过敏原，如花粉（草、树）；常年性变应原如屋尘、尘螨、动物毛屑、霉菌及职业性抗原等，侵入途径大多为吸入。食物、化学制品、药品等，也可以经胃肠道、皮肤接触或注射引发哮喘。过敏原引起哮喘的机制属于Ⅰ型超敏反应。
b．呼吸道感染 儿童期呼吸道感染与哮喘发生有密切关系，呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、流感病毒等的感染，能刺激机体产生特异性IgE，也能直接刺激肥大细胞释放介质。此外，病毒感染引起的气道上皮损伤和神经末梢暴露，也与气道反应性增高有关。
c．触发因素 大气污染、烟尘、运动、冷空气刺激、精神刺激以及社会、家庭、心理等因素均可诱发哮喘，但这些因素可能仅是促使气道狭窄诱发哮喘的动因，并非真正病因。
d．药物 致哮喘药物主要有阿司匹林类（包括阿司匹林、消炎痛、安乃近、布洛芬等），其作用机制为抑制花生四烯酸环氧化酶代谢途径，使舒张支气管的PGE2降低，白细胞三烯（LT）增加。其中LTC4、D4、E4等具有强烈的支气管收缩作用。β2受体阻滞剂，如心得安，局部麻醉剂，如布比卡因、利多卡因等，可能因刺激迷走神经而引起哮喘；血管转化酶抑制剂，如卡托普利、依那普利等，能降解缓激肽酶，使缓激肽降解减少。
【发病机理】
哮喘的发病机制主要是Ⅰ型超敏反应（过敏性），但用Ⅰ型超敏反应并不能解释气道高反应性等现象的全貌。气道炎症是哮喘的病理基础。
当变应原进入体内后，被树突状细胞等抗原提呈细胞加工并递呈给T细胞，在T细胞上的CD28 与树突状细胞上的B7分子及其分泌的IL-1、IL-12等的相互作用下，T细胞分化为Th2细胞，Th2细胞分泌的IL-3、IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α、GM-CSF，其中IL-3、IL-5和GM-CSF影响嗜酸性粒细胞分化、成熟及存活，而IL-4、IL-5、IL-13 和TNF-α则对上调粘附分子VCAM-1，后者可使中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞黏附于血管内皮或向血管内皮迁移。IL-4、IL-13则促进B细胞向IgE合成细胞分化，此过程需B细胞上的CD40及T细胞上的CD40配体相互作用的有效信号。Th1细胞分泌IL-2、IL-12、IFN-γ，能抑制IgE合成及其介导的Ⅰ型超敏反应。因此，Th1 / Th2细胞比例和功能失衡，在哮喘发病机制中起重要作用。IgE合成后经激活肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使其脱颗粒并释放炎性介质而引发气道炎症，进而引发哮喘。气道中的嗜酸性粒细胞被激活后，产生IL-8及RANTS，使更多的嗜酸性粒细胞向炎症部位渗透。
气道高反应性为哮喘特征之一，是气道炎症的结果。气道炎症导致气道损伤，造成上皮脱落、神经末稍暴露、微血管渗漏和平滑肌收缩等多种因素均使气道对刺激的反应性增强。
【病理改变】
哮喘的主要病理改变包括气道上皮细胞脱落，粘膜水肿，上皮下纤维增生，平滑肌增生、肥厚，支气管粘膜嗜酸性粒细胞、单核细胞、肥大细胞等浸润，基底膜肥厚。组织学改变主要表现为气道炎症和上皮损伤。可有组织水肿，气道壁肥厚，毛细血管充血，平滑肌增生，粘膜下腺体增生。基底膜下纤维沉积，见于长期慢性哮喘患者，可造成不可逆性气道阻塞。
【临床表现】
典型症状为发作性喘息、咳嗽和哮鸣。哮喘可突然发作，持续数分钟、数小时至数天，自行或用药后消失。常有既往发作史。发作可有某种激发原因，如吸入或接触过敏原、上呼吸道感染、运动、精神刺激等。哮喘发作时可见肺部呈过度充气状态，呼气音延长，可闻及哮鸣音。严重哮喘患者常表现烦躁不安、呼吸辅助肌收缩明显、呼吸频率和心率增快、奇脉。出现胸、腹反常运动和紫绀提示病情危重。
【鉴别诊断】
支气管哮喘应注意与喘息性支气管炎、左心衰竭产生的
心源性哮喘、由于大气道肿瘤产生气道梗阻的呼吸困难、肺嗜酸粒细胞浸润症以及小儿细支气管炎引起的喘鸣相鉴别。
建议做个呼吸道综合检查
