盐酸吡格列酮分散片为白色或类白色。用于2型糖尿病(非胰岛素依赖性糖尿病)。NIDDM）患者。盐酸吡格列酮分散片的不良反应是什么？
口服盐酸吡格列酮分散片后，30分钟后可在血清中检测到吡格列酮，2小时内达到峰浓度。盐酸吡格列酮分散片将食物的峰值浓度延迟3～但吸收率不会改变4小时。盐酸吡格列酮分散片通过羟基化和氧化代谢，盐酸吡格列酮分散片的代谢物部分转化为葡萄糖酸或硫酸结合物。在2型糖尿病动物模型中，盐酸吡格列酮分散片代谢M-Ⅱ、M-Ⅳ(吡格列酮羟基化衍生物)和M-Ⅲ(吡格列酮的酮代谢物)均具有药理活性。盐酸吡格列酮分散片多次给药后，除吡格列酮外，人血清中主要药物的药物形式为M-Ⅲ和M-Ⅳ。当盐酸吡格列酮分散片稳定时，盐酸吡格列酮分散片占健康志愿者和2型糖尿病患者血清总峰浓度的30%～50%和20%的总AUC～25%。
当盐酸吡格列酮分散片与表达的P450或肝脏颗粒体一起孵化时，盐酸吡格列酮分散片的主要药物形成M-Ⅳ，也可以生成少量的M-Ⅱ。在肝代谢中，细胞色素P450的主要同功酶是CYP2C8和CYP3A4，许多其他同功酶，包括主要分布在肝外的CPY1A1，也参与代谢。盐酸吡格列酮分散片在体外等待摩尔浓度时，盐酸吡格列酮分散片中的酮康唑能抑制85%的肝吡格列酮代谢。盐酸吡格列酮分散片与P450对肝微粒体孵化时，盐酸吡格列酮分散片不抑制P450的活性。人体尚未对盐酸吡格列酮分散片进行研究，以确定吡格列酮是否能诱导CYP3A4的生成。盐酸吡格列酮分散片的不良反应是：
在全球临床试验中，3700多名2型糖尿病患者接受了盐酸吡格列酮治疗。在美国的临床试验中，2500多名患者接受了盐酸吡格列酮治疗，1100多名患者接受了6个月或更长时间的治疗，450多名患者接受了1年或更长时间的治疗。
表-1显示了盐酸吡格列酮单药(剂量7.5毫克、15毫克、30毫克、45毫克、1次/天)的总体不良反应发生率及其类型。
盐酸吡格列酮和磺脲(N=373)、二甲双胍(N=168)或胰岛素(N=379)联合使用时，临床不良反应类型与盐酸吡格列酮相似。唯一的例外是水肿的发生率增加(吡格列酮:15%，安慰剂:7%)。安慰剂组(2.8%)与盐酸吡格列酮组(3.3%)相似，因不良反应(高糖血症除外)退出临床试验。
与磺脲或胰岛素一起使用时，患者有轻度至中度低血糖。与磺脲类药物一起使用时，安慰剂组患者低血糖的发生率为1%，盐酸吡格列酮的发生率为2%。与胰岛素一起使用时，安慰剂组患者低血糖的发生率为5%，15毫克盐酸吡格列酮的发生率为8%，30毫克盐酸吡格列酮的发生率为15%（见[注意事项]，一般为低血糖）。
美国的双盲研究表明，盐酸吡格列酮治疗患者贫血发病率为1.0%，安慰剂治疗患者发病率为0.0%。盐酸吡格列酮贫血发病率为1.6%，安慰剂治疗患者为1.6%。盐酸吡格列酮组贫血发病率为0.3%，安慰剂治疗患者为1.6%，盐酸吡格列酮组贫血发病率为1.2%，安慰剂治疗患者为0.0%。
美国所有临床试验表明，盐酸吡格列酮组患者水肿发病率高于安慰剂治疗组。单药治疗时，4.8%的盐酸吡格列酮组患者有水肿，1.2%的安慰剂组患者有水肿。与胰岛素结合时，水肿发生率最高(盐酸吡格列酮治疗组为15.3%，安慰剂组为7.0%)。所有病例均为轻或中度(见【注意事项】，一般为水肿)。
实验室异常：血液学：盐酸吡格列酮可能会降低血红蛋白和红细胞的积累。就所有临床研究而言，盐酸吡格列酮治疗患者的血红蛋白平均值降低了2%至4%。一般来说，这种变化发生在治疗前4-12周，然后相对稳定。这些变化可能与盐酸吡格列酮导致血浆容量增加有关，目前尚未发现重要的临床血液学意义。
血清转氨酶水平:在美国的安慰剂对照临床试验中，1526名盐酸吡格列酮治疗患者中有4名(0.26%)，793名安慰剂治疗患者中有2名(0.25%)。ALT≥3倍正常高限。在美国的所有临床研究中，2561名盐酸吡格列酮治疗患者中有11人(0.43%)ALT≥3倍正常高限。所有随访患者的增加都是可逆的。胆红素在接受盐酸吡格列酮治疗的最后一次访问中AST、ALT、碱性磷酸酶和GGT的平均值低于基线测定时的平均值。在美国，不到0.12%的患者因肝功能异常而退出临床试验。
在知情同意的临床试验中，没有导致肝衰竭的体质特异性药物反应(见【注意事项】，一般对肝脏有影响)。
CPK水平：在临床试验中进行必要的实验室检查时，观察到肌酸磷酸激酶的短暂分布(CPK)水平升高。7名患者单独出现CPK升高(超过正常上限10倍，值为2150至8610)。7名患者中，5人继续接受盐酸吡格列酮治疗，2人在试验后CPK升高。所有这些升高都可以恢复，没有明显的临床后遗症。这种情况与盐酸吡格列酮治疗的关系尚不清楚。
