玻璃体出血

本文目录一览1，导升明主要成分是什么2，糖尿病性视网膜病变吃什么药3，导升明具体有哪些注意事项啊4，视网膜病变吃什么药5，导升明服用多久6，眼底病变是指眼底出血吗1，导升明主要成分是什么 成分 羟苯磺酸钙 2，糖尿病性视网膜病变吃什么药 导升明(羟苯磺酸钙胶囊),七叶洋地黄双苷滴眼液,羟苯磺酸钙胶囊, 3，导升明具体有哪些注意事项啊 本品不良反应较少、主要为胃肠道不适；其次为疲乏无力、瞌睡、晕眩、头痛；也有皮肤过敏反应；偶有发热、出汗、脸部红热、心脏不适等。 4，视网膜病变吃什么药 七叶洋地黄双苷滴眼液,羟苯磺酸钙胶囊,胰激肽原酶肠溶片,导升明(羟苯磺酸钙胶囊),马来酸桂哌齐特注射液,银杏叶提取物注射液,胰岛素注射液, 5，导升明服用多久 【用法用量】口服：亚临床视网膜病变或预防性用药，每日500mg，分1～2次服用；非增生性视网膜病变或隐匿性视网膜病变每日750～1500mg，分2～3次服用；增生性视网膜病变，每日1500～2000mg，分3～4次服用。轻症疗程为1～3个月，中症疗程为6～12个月，重症疗程为1～2年。【不良反应】本品不良反应较少、主要为胃肠道不适；其次为疲乏无力、瞌睡、晕眩、头痛；也有皮肤过敏反应；偶有发热、出汗、脸部红热、心脏不适等。【禁忌】对胃肠道功能不全，或过敏者禁用。希望可以帮助到你，望采纳！除激光治疗效果确切外，尚未发现任何药物具有确切的治疗糖尿病视网膜病变作用 6，眼底病变是指眼底出血吗 眼底病变包括眼底出血！ 糖尿病并发的白内障，也有可能并发其它的眼底病变，包括眼底出血！眼底病 眼球是一个球形的物体，前面一段大家都能够看到，比如眼白、眼黑等，但是后面一部分是看不到的，这就叫做眼底。眼球前面的角膜、晶体等我们称之为眼前段，后面的玻璃体、视网膜、脉络膜等部分我们都称之为眼底。眼底有血管、视神经、黄斑部，这些部位的病变就称为眼底病。 ◇ 糖尿病性视网膜病变 糖尿病是由于胰岛素功能不足或胰岛素作用失调而引起全身性、代谢性疾病。目前，已成为一种常见病、多发病，尤其在中老年人群中。糖尿病会引起全身性损害，表现为心、脑血管病变；肾脏病变；神经性病变以及眼部病变。 糖尿病眼部并发症，主要表现 ·球结膜微血管瘤形成； ·虹膜新生血管及新生血管性青光眼； ·白内障：糖尿病性白内障； ·暂时性屈光改变如近视等，调节性麻痹； ·眼外肌麻痹；糖尿病视网膜病变。 糖尿病视网膜病变,是糖尿病在眼部主要并发症，是我国四大致盲眼病之一。如同时全身合并有高血压、高血脂、血流变学有明显改变者，则发生率更高。病程20年Ⅱ型糖尿病患者，口服降糖药，其发生率为60%，注射胰岛素者为84%。可见现有降糖药并不能降低它的发生和发展。 糖尿病患者，极易引起眼部微血管循环障碍。在我们的眼睛中有像照相机底片一样重要的视网膜，视网膜上分布了许多血管，由于糖尿病患者血液中糖含量增高，使血液粘稠，血小板容易凝集，毛细血管壁遭到破坏，通透性增强，从而导致视网膜缺氧、缺血，而造成视网膜微血管瘤形成、出血、渗出、玻璃体出血，新生血管形成及玻璃体视网膜增殖性改变，造成患者视力损害直至失明。 ◇ 糖尿病视网膜病变的治疗 ·激光治疗和玻璃体切割手术治疗： 至今30多年来，激光治疗糖尿病视网膜病变，取得可靠的效果，是目前治疗糖尿病视网膜病变最有效的手段。通过光凝固视网膜病变部位，可消除病灶，不使病情恶化，稳定视力。对于增殖期的患者，视力严重下降玻璃体出血、增殖，除了做眼外视网膜光凝治疗外，最好进行玻璃体切割术加眼内激光光凝，可挽救部分患者的视力。 ·药物治疗： 导升明 （Doxium）是目前防治糖尿病视网膜病变的有效药物。10多年来，通过临床应用证明，导升明可以恢复毛细血管的韧性，有效减少毛细血管的渗出，明显降低血浆和全血的粘稠性，并使血小板不易凝集。从根本上改善视网膜的供血情况，使之早期病变得以吸收和修复，可以推迟视网膜病变的发生和延缓视网膜病变进展。 ·严格有效控制血糖 ，是治疗糖尿病视网膜病变的关键，使眼底病变经过光凝和导升明治疗，新病变不存在。如血糖再升高，可能在视网膜其他部位，特别是黄斑部位，又产生新病变、黄斑水肿，仍然会造成视力进一步恶化。 早发现、早治疗是治疗糖尿病眼病的关键糖尿病患者，知道控制血糖的重要性，但往往忽视了眼睛变化，很少去眼科检查。当发现视力有变化时，再去眼科检查，常常眼底已有了病变，往往错过了治疗的最佳时机。因此，眼科专家呼吁，内科医生与眼科医生密切合作，对已诊断为糖尿病的患者，应及时并定期接受眼科检查，如发现病变，及时治疗。 随诊时间，非增殖期，2-3个月查一次眼底；增殖前期，1-2个月查一次眼底；增殖期，2周-1个月查一次眼底。 ◇ 视网膜变性 是一种具有明显遗传倾向的慢性、进行性视网膜色素上皮和光感受器的变性疾病。其遗传方式可为常染色体显性遗传或隐性遗传，也有散发病例。开始于儿童期，至青春期加重，多双眼受累。目前认为视网膜色素变性是由于色素上皮内高度发育的吞噬酶系统有缺陷致使光感受器细胞外节，尤其是视杆细胞外节的吞噬作用出现缺陷，影响了外节的新陈代谢，脱落的盘膜堆积，可能成为自身性抗原，发生自身免疫反应。这种色素上皮的缺陷与遗传有关。此外，尚有内分泌障碍，微量元素铜铁代谢异常，营养障碍及视网膜脉络膜硬化等假说。 视网膜变性的特点 ： 很早就有夜盲，暗适应减低，中心视力可保持很久，但视野逐渐缩小，及至晚期中心视力减退，视野呈管状，病人行动困难，工作和生活均感不便。 ◇ 视网膜脱离 视网膜脱离是视网膜的神经上皮层与色素上皮层的分离。两层之间有一潜在间隙，分离后间隙内所潴留的液体称为视网膜下液。按病因可分为孔源性、牵拉性和渗出性视网膜脱离。渗出性视网膜脱离可发生在眼内的严重炎症、眼部或全身循环障碍、脉络膜或眶部肿瘤等，视网膜多无裂孔，病因控制后，脱离的视网膜多可复位。本病多见于中年或老年人，多数有近视，双眼可先后发病。发病的诱因有视网膜周边部的格子状和囊样变性，玻璃体液化变性和视网膜粘连，这些诱因又和年龄、遗传、外伤等因素有关，玻璃体对视网膜的牵引，在发病机理上更显得重要。本病可用手术封闭裂孔来进行治疗。 ◇ 视神经炎 局部炎症 ：如葡萄膜炎、视网膜炎及交感性眼炎等眼部炎症可蔓延至视神经；眼眶感染、副鼻窦炎、龋齿、扁桃体炎等病灶感染可直接累及或通过血液循环引起视神经发炎或诱发视神经及眼内组织产生过敏致视神经发炎。 全身性感染 ：如结核、痢疾、白喉、梅毒、化脓性脑膜炎、脓毒血症等细菌感染或流感、麻疹、带状疱疹等病毒感染，病原体通过血液直接累及视神经，或视神经对病原体产生过敏反应所致。 脱髓鞘疾病 ：近年来认为本病是一种自身免疫性疾病，可能是病毒感染引起机体对神经髓鞘的超敏反应，导致神经（包括视神经）发生急性炎症改变，继而发生髓鞘脱失。 中毒 ：如烟、酒、砷、铅及乙胺丁醇、异菸肼等外界毒物通过皮肤或呼吸道、消化道浸入体内，使视神经遭受损害，引起视力障碍。 营养不良及代谢紊乱 ：如贫血、哺乳、妊娠及维生素缺乏、甲亢等可引起视神经营养代谢障碍，致视神经发炎。 ◇ 缺血性视乳头病变 缺血性视乳头病变是由各种原因引起一支或数支睫状后短动脉阻塞或灌注不足，使视神经乳头及巩膜筛板前后视神经全部或部分失去血供所致。可由于血管异常、血液成份的改变、血液动力学的异常而引起。 血管异常：如高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、颈动脉狭窄等引起动脉硬化及血栓闭塞性脉管炎、无脉病、结节性动脉炎、颞动脉炎等血管炎症，引起血管内膜增厚，管腔狭窄、甚至阻塞引起缺血性视乳头病变。 ◇ 老年黄斑变性 老年黄斑变性是一种和年龄增长有关的多因素复合作用的眼底病。年龄越大，患病率越高。因此亦称年龄相关性黄斑变性。本病真正病因不明，可能是由于黄斑部脉络膜毛细血管缺血、玻璃膜变性破裂，色素上皮对视细胞代谢产物（外节盘膜）蚕噬消化能力下降，使盘膜残余小体沉积形成玻璃膜疣。此外脉络膜新生血管进入视网膜下而发生渗出及出血。临床上分为萎缩型（干性型）和渗出型（湿性型），渗出型又称为老年黄斑盘状变性。本病是老年人失明的主要原因之一。 老年黄斑变性症状体症 ： · 早期视物变形、视力减退，后期严重视力障碍； · 眼底表现：萎缩型：中心反光不清，散在黄色点状玻璃膜疣（druscn），黄斑区色素紊乱，似椒盐状或金箔样外观；渗出型：除萎缩型表现外，尚可见渗出、出血，形成黄白色、灰黑或灰蓝色盘状隆起，后期病源呈白色机化瘢痕及色素团或残留部分出血。 · 眼底荧光血管造影：色素上皮萎缩的窗样缺损；渗出型者色素上皮下有新生血管膜及由此引起的出血的遮蔽荧光、渗漏的强荧光；玻璃膜疣的透见荧光或造影后期的残余荧光。 老年黄斑变性的预防与治疗 ： 老年黄斑变性为眼底黄斑结构的衰老性改变，年龄越大，发病的机会越多。本病可能与遗传、慢性光损害、营养失调、中毒、心血管等全身疾病及免疫性疾病有关。本病至今尚无特效疗法。目前对渗出型者，应用氩镭射能有效封闭视网膜下新生血管，但并不能阻止新的新生血管形成。因此，镭射治疗仅是一种对症治疗，可避免病情恶化，少数也有效果不好者。目前各大医院应用较多。虽然目前尚无根本性的预防措施，但应用抗衰老及抗氧化药物且定期眼科复查，避免日晒及强光眩目，适当参加健身运动并同时治疗其他的全身病等综合措施，是使病情稳定的较好办法。病情较严重者也可考虑手术治疗，对恢复少许残余视力有一线希望。