美国斯克利普斯研究所（ScrippsResearchInstitute）研究小组证明，美国食品药品管理局（FDA）现有神经病治疗方法的变体，可防止动物感染COVID-19。
据报道，研究人员创造了一种可能使新冠肺炎成为自己噩梦的新药。最近发表在《自然化学生物学》杂志上的一篇论文描述了这种名为NMT5的药物，它将SARS-CoV-在可能暂时改变ACE2受体的化学物质中，病毒通常依附于这种分子来感染细胞。
斯克利普斯研究所教授Stuartlipton说：“这种药物的美妙之处在于，我们实际上是在让病毒对抗自己。我们用小分子弹头武装它，最终防止它感染我们的细胞；这是我们对病毒的报复。”
长期以来，Lipton和他的同事一直在研究名为“美金刚”的药物变体。Lipton在20世纪90年代创建了美金刚并申请了专利，主要用于治疗阿尔茨海默氏症和其他神经系统疾病。虽然美金刚起源于20世纪60年代的一种抗流感药物，但临床医生在看到一名帕金森病妇女在服用该药物治疗流感时症状有所改善后，开始研究其他疾病。
因此，当新冠肺炎疫情爆发时，研究人员想知道药物的变体是否能成为更好的抗病毒药物。
Lipton和他的同事们测试了一个与美金刚相同的化合物库，但有额外的药理“弹头”。他们发现NMT5是一种具有两个关键特征的候选药物：它可以检测并附着在SARS上-CoV-在表面的一个孔上，它可以用硝化甘油片段作为“弹头”对人类ACE2进行化学修饰。这个团队意识到这可能会把病毒变成自我毁灭的工具。
在这篇新论文中，Lipton的团队在孤立的细胞和动物中测试了NMT5。他们展示了NMT5在病毒在体内移动时是如何附着在SARS上的-CoV-病毒颗粒。然后，当药物足够接近特定分子时，它们披露了如何在特定分子中添加化学物质（类似于硝化甘油）的细节。
研究人员解释说，当病毒接近ACE2感染细胞时，它会转化为NMT5，在受体上添加“硝基”。当ACE2以这种方式进行修改时，其结构将暂时改变（约12小时）-CoV-病毒不能再与它结合而引起感染。
Lipton说：“真正美妙的是，当病毒袭击它时，它只屏蔽了ACE2的局部可用性。它并没有阻碍ACE2在身体其他地方的功能，而是允许这种蛋白质发挥正常作用。”
据说在测试SARS时-CoV-在人类ACE2受体上的细胞培养实验中，该药物阻止了95%的病毒结合。NMT5在患有COVID-19的仓鼠中，将病毒水平降低了100倍，消除了动物肺部的血管损伤，改善了炎症损伤。该药物还对COVID-19的近十种其他变体有效，包括α、β、γ和δ病毒株。
据报道，大多数抗病毒药物通过直接阻断病毒的一部分功能发挥作用，这迫使病毒进化出对药物的耐药性。由于NMT5只使用病毒作为载体，研究人员认为该药物可能对许多其他新冠肺炎变体有效。
新论文的第一作者、资深科学家克里奥说：“我们预计，即使有新的变种，这种化合物也会继续有效，因为它不依赖于攻击病毒中通常发生变异的部分。”。
虽然他们目前只在动物模型中研究过这种化合物，但该团队现在正在制作一种版本的药物来测试动物的额外安全性和有效性。
