1，原癌基因是什么
原癌基因是身体里面的一个主导变异的基因,没有这个基因,生物就少了一个进化的条件. 但是,这个基因在某种条件下公被激活,发生癌变.原癌基因（oncogene）是细胞内与细胞增殖相关的基因，是维持机体正常生命活动所必须的，在进化上高等保守。当原癌基因的结构或调控区发生变异，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，从而形成肿瘤。简称为TSG原癌基因是细胞的正常基因，其表达产物对细胞的生理功能极其重要，只有当原癌基因发生结构改变或过度表达时，才有可能导致细胞癌变。一、原癌基因表达的特点：l、正常细胞中原癌基因的表达水平一般较低，而且是受生长调节的，其表达主要有三个特点：①具有分化阶段特异性；②细胞类型特异性； ③细胞周期特异性。2、肿瘤细胞中原癌基因的表达有2个比较普遍和突出的特点：①一些原癌基因具有高水平的表达成过度表达?②原癌基因的表达程度和次序发生紊乱，不再具有细胞周期特异性。3、细胞分化与原癌基因表达 ．在分化过程中，与分化有关的原癌基因表达增加，而与细胞增殖有关的原癌基因表达受抑制。二，原癌基因的结构改变与其表达激活(一)点突变C--ras：12、13、61位密码子点突变，存在于多种肿瘤．C-ras编码蛋白(21kD,P21)：RAS，是一种GTP结合蛋白，具GTP酶活性，是重要的信号转导分子．(二)染色体易位染色体易位(translocation)：是染色体的一部分因断裂脱离，并与其它染色体联结的重排过程。 因染色体易位造成的原癌基因激活：1、 因易位使原癌基因与另一基因形成融合基因，产生一个具有致癌活性的融合蛋白，如t(9：22)使c-abl与bcr融合，产生一个致癌的P210蛋白2、因易位面使原癌基因表达失控，如t(8：14)易位使c-myc表达失控．(三)基因扩增基因扩增(gene amplification)即基因拷贝数增加．如HL-60和其它白血病细胞，C-myc扩增8-22倍．其它：c-erb B，c-net．(四)LTR插入LTR是逆转录病毒基因组两端的长末端重复(long terminal repeat)，其中含有强启动子序列。三、原癌基因产物的功能大多数原癌基因编码的蛋白质都是复杂的细胞信号转导网络中的成份，在信号转导途径中有着重要的作用．原癌基因产物可作为：1、生长因子，如sis(PDGF-β)，fgf家族(int-2，csf-1等)2、生长因子受体(质膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性，如neu，ht，met，erbB，trk，fms，ros-1等。 3、非受体酪氨酸蛋白激酶(质膜／胞质)如src家族：src，syn，fyn，abl，lck，ros，yes，fes，ret等．4、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶(胞质)：如raf，raf-1，mos，pim-1，5、G蛋白(质膜内侧)，具GTP结合作用和GTP酶活性，如ras家族中的 H-ras，K-ras，N-ras，以及mel和ral等． ，6．核内DNA结合蛋白(转录因子)如myc家族，fos家族，Jun家族，ets家族，rel，erb A(类固醇激素受体)
2，什么是原癌基因
??1、癌细胞的主要特征： ??①恶性增值的“不死的细胞”； ??②形状显著改变的“变态的细胞”； ??③黏着性降低的“扩散的细胞”。 ??2、致癌因子：物理、化学、病毒致癌因子。 ??3、原癌基因和
抑癌基因的区别：原癌基因主要负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程。抑癌基因则主要是阻止组织细胞不正常的增值。 癌细胞和正常细胞的区别是：癌细胞能不控制的增殖，可是正常细胞是通过正常的基因表达出来，能受到基因的控制表达程度。所以癌被激活就可以导致无限分裂，不受到基因的控制，普通细胞也是由于基因的限制导致不可无限分裂 。端粒酶不知道你们了没有，这个在大学生物化学会详细讲到。正常的非癌细胞分裂了一定次数之后，因为端粒体的限制是会正常衰老死亡的。癌细胞的端粒酶的活性是很高呃，过高的端粒酶活性让癌症细胞“死不了”，无限生长，四处转移。所以癌细胞很正常细胞的增殖根本就是不一样的。原癌基因是细胞的正常基因，其表达产物对细胞的生理功能极其重要，只有当原癌基因发生结构改变或过度表达时，才有可能导致细胞癌变。 一、原癌基因表达的特点： l、正常细胞中原癌基因的表达水平一般较低，而且是受生长调节的，其表达主要有三个特点：①具有分化阶段特异性；②细胞类型特异性； ③细胞周期特异性。 2、肿瘤细胞中原癌基因的表达有2个比较普遍和突出的特点： ①一些原癌基因具有高水平的表达成过度表达· ②原癌基因的表达程度和次序发生紊乱，不再具有细胞周期特异性。 3、细胞分化与原癌基因表达 ． 在分化过程中，与分化有关的原癌基因表达增加，而与细胞增殖有关的原癌基因表达受抑制。 二、原癌基因的结构改变形式与其表达激活 (一)点突变 C--ras：12、13、61位密码子点突变，存在于多种肿瘤． C-ras编码蛋白(21kD,P21)：RAS，是一种GTP结合蛋白，具GTP酶活性，是重要的信号转导分子． (二)染色体易位 染色体易位(translocation)：是染色体的一部分因断裂脱离，并与其它染色体联结的重排过程。 因染色体易位造成的原癌基因激活： 1、 因易位使原癌基因与另一基因形成融合基因，产生一个具有致癌活性的融合蛋白， 如t(9：22)使c-abl与bcr融合，产生一个致癌的P210蛋白 2、因易位面使原癌基因表达失控，如t(8：14)易位使c-myc表达失控． (三)基因扩增 基因扩增(gene amplification)即基因拷贝数增加． 如HL-60和其它白血病细胞，C-myc扩增8-22倍．其它：c-erb B，c-net． (四)LTR插入 LTR是逆转录病毒基因组两端的长末端重复(long terminal repeat)，其中含有强启动子序列。 三、原癌基因产物的生理功能 大多数原癌基因编码的蛋白质都是复杂的细胞信号转导网络中的成份，在信号转导途径中有着重要的作用． 原癌基因产物可作为： 1、生长因子，如sis(PDGF-β)，fgf家族(int-2，csf-1等)。 2、生长因子受体(质膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性，如neu，ht，met，erbB，trk，fms，ros-1等。 3、非受体酪氨酸蛋白激酶(质膜／胞质)，如src家族：src，syn，fyn，abl，lck，ros，yes，fes，ret等。 4、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶(胞质)：如raf，raf-1，mos，pim-1。 5、G蛋白(质膜内侧)，具GTP结合作用和GTP酶活性，如ras家族中的 H-ras，K-ras，N-ras，以及mel和ral等。 6．核内DNA结合蛋白(转录因子) 如myc家族，fos家族，Jun家族，ets家族，rel，erb A(类固醇激素受体) 肿瘤细胞中存在着显形作用的癌基因，在正常细胞中有与之同源的正常基因,被称为原癌基因 癌症，也叫
恶性肿瘤，相对的有
良性肿瘤。肿瘤是指机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。良性肿瘤容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用。但恶性肿瘤还可以破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并
感染，患者最终可能由于器官功能衰竭而死亡。你的两个问题其实是同一个误解:什么是调控？原癌基因对细胞生命活动的调控就是说不考虑基因层面的变动，这种基因就是普通的基因，它能够维持机体的正常生命功能，实现机体的正常“自我调控”。但同时这种基因具有分子层面上的可变性，当多个“原癌基因”发生致癌突变后便有形成肿瘤的可能性。而变化了的原癌基因就是癌基因(有些地方没有分这么清楚)。抑癌基因顾名思义。说到底，就是你说的“原癌基因想怎么样就怎么样”是不对的，原癌基因也是一般基因，基因的表达在正常情况下必定受到机体各种机制的调控。抑癌基因其实就是原癌基因的前体你的理解是片面的。每个人体内都有原癌基因，若真如你所说，那岂不是每个人都会
患癌症？原癌基因它不能自己调控细胞的增殖，你要明白它本身存在体内是受抑癌基因控制的，处于抑制的状态，只有当它被激活，即受致癌因子的激发，诱导才使它成为癌细胞，再才有无限增殖的特征
