【病原学】
风疹病毒是RNA病毒，属于披膜病毒科(togavirus)仅限于人类病毒。电镜下多为球形，直径50～在70nm的核心，风疹病毒的抗原结构相当稳定，目前只有一种抗原型。风疹病毒可在胎盘或胎儿体内(以及出生后几个月甚至几年)生存和增殖，产生长期、多系统的慢性进行性感染。这种病毒可以在兔肾、乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞的培养中生长，可以凝聚鸡、鸽、鹅和人O"型红细胞。体外病毒活力弱，对紫外线、乙醚、氯化锶、去氧胆酸等敏感。pH〈3.0可灭活。病毒不耐热，56℃30分钟，37℃1.5小时可杀死，4℃保存不稳定，最好保存在-60～-70℃可保持3个月的活力，干燥冰冻可保存9个月。
【发病机理】
患者感染风疹后，风疹病毒首先在上呼吸道黏膜和颈淋巴结生长增殖，然后进入血液循环引起病毒血症，传播到全身淋巴结组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞。目前认为皮疹是由风疹病毒引起的抗原抗体复合物引起的真皮上层毛细血管炎症引起的。病情较轻，病理发现较少，皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿、非特异性血管渗透、神经细胞变性和轻度脑膜反应，也可引起慢性全脑炎。
先天性风疹的发病原理尚不清楚。已知孕妇感染风疹后，风疹病毒可在病毒血症阶段随血流感染胎盘，最终感染胎儿。胎盘绒毛膜感染后，小血管和毛细血管壁受累持久。母亲在怀孕早期感染风疹越多，胎儿感染的机会就越多。怀孕第一个月，10%～30%，第三个月5%～20%，第四个月1%～5%以后仍可能有少数胎儿感染。由于胎儿，特别是风疹病毒感染胎儿缺乏细胞免疫功能，不产生干扰素，使风疹病毒在体内长期广泛存在，随着胎儿细胞分裂增生病毒侵入下一代细胞，不断增殖，形成持续、多器官全身感染，产生各种先天性缺陷症状，故称先天性风疹综合征(congenitalrubellasyndrome,CRS)。最常见的症状有白内障、神经性耳聋、先天性心脏病、脑膜脑炎、心肌坏死、间质性肺炎、巨细胞肝炎、肾炎、尿道下裂等。最常见的症状有白内障、神经性耳聋、先天性心脏病、脑膜脑炎、心肌坏死、间质性肺炎、巨细胞肝炎、肾炎、尿道下裂等。这些新生儿在出生后持续排出病毒数月甚至数年。许多学生没有明显的症状，但血清学检查证明他们在胎儿中感染了风疹病毒。近年来，研究一再揭示先天性风疹儿童常有进行性异常免疫反应。
